Los efectos bioquímicos del cloranfenicol.

Los antibióticos cloranfenicol pueden actuar sobre la subunidad 50S de los ribonucleosomas bacterianos y bloquear la síntesis de proteínas. Son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro.
El ribosoma 70S de las células bacterianas es el principal componente celular para la síntesis de proteínas y consta de dos subunidades, 50S y 30S. El cloranfenicol bloquea la acción de la transpeptidilasa uniéndose reversiblemente a la subunidad 50S, interfiriendo con la unión del aminoacil-ARNt terminal con aminoácidos a la subunidad 50S, bloqueando así la formación de nuevas cadenas peptídicas e inhibiendo la síntesis de proteínas. . Dado que el cloranfenicol también puede unirse al 70S de las mitocondrias humanas, también puede inhibir la síntesis de proteínas de las mitocondrias humanas y causar toxicidad en el cuerpo humano. Debido a que la unión del cloranfenicol a los ribosomas 70S es reversible, se considera un antibiótico bacteriostático. Sin embargo, también puede tener un efecto bactericida sobre ciertas bacterias en altas concentraciones del medicamento, e incluso puede matar las bacterias de la influenza en concentraciones más bajas. Produce efecto bactericida.
El cloranfenicol tiene efectos inhibidores tanto sobre las bacterias Gram positivas como sobre las Gram negativas, y tiene un efecto más fuerte sobre estas últimas. Entre ellos, es más eficaz contra las bacterias tifoideas, las bacterias de la influenza, las bacterias parainfluenza y la tos ferina que otros antibióticos. También es eficaz contra las infecciones por rickettsias como el tifus, pero no es tan eficaz contra los cocos grampositivos como la penicilina y la tetraciclina. El mecanismo de acción antibacteriano es unirse a la subunidad 50S del ribosoma e inhibir la péptido aciltransferasa, inhibiendo así la síntesis de proteínas.
Varias bacterias pueden volverse resistentes al cloranfenicol, entre las que son más comunes Escherichia coli, Shigella Dysenteriae, Proteus, etc., mientras que los bacilos tifoideos y Staphylococcus aureus son menos comunes. Las bacterias desarrollan resistencia al cloranfenicol con relativa lentitud, posiblemente mediante una mutación gradual de genes, pero puede desaparecer automáticamente. Las bacterias también pueden adquirir resistencia a los medicamentos mediante la transferencia de factores R. Las bacterias que adquieren factores R pueden producir cloranfenicol acetiltransferasa para inactivar el cloranfenicol.